雅施达可较好保护糖尿病伴蛋白尿的肾脏

　　血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能减少DM患者尿蛋白排泄，降低血压，并能延缓肾衰进程。在临床上，现将65例2型DM伴蛋白尿患者随机分为两组，分别给予基础治疗和加用雅施达治疗对比观察，报告如下。

　　目的：讨论雅施达减少糖尿病尿蛋白，降低血压，保护肾脏的疗效。

　　方法：将2型糖尿病（DM）患者65例，随机分为两组，均采用饮食控制、口服降糖药和/或皮下注射胰岛素，作为基础治疗，治疗组（n=33）加用ACEI类雅施达4mg/d，24周为一疗程，与只作基础治疗的对照组（n=32）进行疗效比较。

　　结果：两组治疗前尿微量白蛋白（Alb）无统计学差异（P>0.05），具有可比性。治疗后治疗组患者Alb排泄较治疗诲明显减少（P＜0.05），而对照组无明显变化。血压下降（P＜0.01），而对正常血压无明显影响。

　　结论：雅施达能明显降低DM患者Alb、降低血压、保护肾脏。

　　微量白蛋白尿是糖尿病肾病（DN）的早期标志，它的出现预示着将进一步发展成临床DN。现已证明肾脏具有独立的肾素-血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）为该系统最具活性因子。目前有研究认为AT-Ⅱ参与了糖尿肾病的发生发展过程圜。DN早期改变为高滤过高灌注所致肾脏肥大。肾小球基底膜及肾小球系膜区为主的细胞外基质（ECM）沉积导致肾小球硬化，DN时肾素血管紧张素醛固酮系统（RAS）异常活跃，AT-Ⅱ收缩出球小动脉，肾小球内压增高，AT-Ⅱ是DN诱发因素诱发细胞因子释放，增加ECM合成。

　　研究表明ACEI存在非血压依赖性肾保护机制：抑制AT-Ⅱ的合成及活性。降低AT-Ⅱ对血压和肾小球血流动力学的影响。以扩张肾小球出球动脉为主，降低肾小球囊内压力，改善“高滤过、高压力与高流量”，从而保护肾功能；能使循环和组织中AT-Ⅱ水平下降，且可直接降低肾内AT-Ⅱ的生成量，改变肾小球内功能动力学，保护肾小球血管内皮完整，减少循环中许多炎症细胞（单核、巨噬细胞）在肾小球毛细血管壁的附着，及通过缩小膜孔径和增加肾小球毛细血管壁的静水选择性来影响滤过膜的功能，从而达到减少尿蛋白排泄，保护肾脏的目的。能减少对系膜和基底膜的刺激。阻止肾小球系膜细胞增生肥大，延缓肾小球硬化。阻止肾小球滤过膜电荷和结构屏障异常，降低滤过膜的通透性。

　　ACEI治疗早期DN，可以降低尿蛋白排泄率，主要是通过降低肾小球膜通透性和抑制基质蛋白扩张，从而达到降低尿蛋白目的。

　　雅施达为第三代ACEI，故可使循环和组织中AT-Ⅱ水平下降，且可直接降低AT-Ⅱ生成量，对抗AT-Ⅱ对肾脏的不良作用，达到减少尿蛋白排泄量的目的。国外一项新的研究表明，ACEI降低糖尿病蛋白尿，保护肾脏是通过抑制肾素。血管紧张素系统引起的炎症细胞浸润所致血管通透性增加的作用。故肾组织AT-Ⅱ异常表达的阻抑是一种有效的肾保护作用。

　　本组织结果与舒氏等人报道一致，表明新一代ACEI雅施达（[url=http://www.fuguantang.com/goods/1599.html]http://www.fuguantang.com/goods/1599.html[/url]）治疗糖尿病伴蛋白尿疗效显著，对肾脏有保护作用，且使用后无明显血钾变化等副作用。对伴有微量蛋白尿的糖尿病患者，均主张小剂量转换酶抑制剂治疗，以达到防治早期糖尿病肾病的作用。