雅施达治疗充血性心力衰竭有效且副反应少

　　充血性心力衰竭（CHF）是各种病因的心脏病发展的终末阶段，其发生率、病死率较高，预后差，因而受到临床重视。近年来，随着对CHF病理生理机制认识的发展，尤其是循证医学模式的建立和实践，CHF的治疗措施有很大改进，若能早期、有效控制心衰发展，则可延长患者寿命，提高生活质量。

　　目前已明确导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，是由于循环系统的血流动力学障碍和神经内分泌因素共同作用的结果。

　　血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能够改善心肌重塑和心肌的生物功能，改善临床症状和心功能，提高生活质量，降低死亡率及心血管事件的危险性，己成为临床治疗CHF的一线药物。其中雅施达（培哚普利，法国施维雅药厂）疗效可靠，副作用少，越来越多地用于临床。本研究探讨应用雅施达治疗充血性心力衰竭的临床效果。

　　目的：观察雅施达（培哚普利）治疗充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。

　　方法：118例经常规洋地黄利尿剂、血管扩张药等治疗效果欠佳的CHF患者，给予口服雅施达2~4mg/d，治疗4~6周。观察治疗前后心率心胸比、血压、左室舒张末期内径、左室射血分数以及心功能变化。

　　结果：治疗后心率、心胸比、血压以及左室舒张末期内径与治疗前比较均明显下降（P<0.05），左室射血分数增加（P<0.05），心功能改善1~2级。药物副作用少，患者耐受性好。

　　结论：雅施达治疗CHF疗效好，副作用少，是比较理想的治疗药物。

　　充血性心力衰竭简称心力衰竭或心衰也称心功能不全，是指静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少和心室充盈压升高，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种临床综合征。是多数器质性心脏病患者几乎不可避免的最终结局，其发病率高5年存活率与恶性肿瘤相仿，而传统的抗CHF治疗药物，对死亡率无明显影响。

　　近年来，随着免疫组化及分子生物学技术的运用，证实心衰发生发展的基本机制是心室重塑，心肌重构是心室微观变化，这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外间质质量和组成的变化。初始的心肌损伤产生继发介导因素，这些因素包括去甲肾上腺素、血管紧张素、机械刺激、内皮素、醛固酮、炎症性细胞因子和氧化应激素。因此心力衰竭的治疗概念有了根本性转变，从短期的、血流动力学的、药理学的措施转变为长期的、修复性策略目的是有利于改变衰竭心肌的生物学性质。

　　肾素血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）经循证医学证实，在心力衰竭的治疗中不仅能缓解症状，提高生活质量降低病死率和改善预后，且可在心力衰竭的一级预防和二级预防中发挥积极作用。其作用机制为：（1）抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ（AⅡ），抑制缓激肽的降解，增加循环前列环素的水平，从而扩张外周小动脉和静脉系统，减轻心脏的前、后负荷；（2）抑制心脏组织的肾素血管紧张素系统（RA），防止心室重塑；（3）抑制交感神经系统，降低循环儿茶酚胺水平，其活性水平直接与心力衰竭预后相关，因而ACEI扩张血管不伴有反射性心动过速和继发性血去甲肾上腺素（NE）升高，此外，可使心力衰竭患者下调的8受体密度上升而改善心室功能；（4）有助于纠正心力衰竭患者的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。

　　雅施达是法国施维雅公司生产的新一代血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），它一方面可以降低血管紧张素、去甲肾上腺素、醛固酮水平，另一方面可以增加缓激肽及一氧化氮的生成，使两种因子保持平衡；防止心室重构和进行性心室扩大，逆转左心室肥厚，恢复病变心肌结构，改善心脏舒缩功能，阻止无症状的左心室功能减低患者发展恶化至心力衰竭。

　　本研究显示雅施达（[url=http://www.fuguantang.com/goods/1599.html]http://www.fuguantang.com/goods/1599.html[/url]）用于治疗充血性心力衰竭时，血压下降，左室舒张末期压力下降，左室舒张末期内径缩小，心率减慢，射血分数（LVEF）增加，心排出量增加，心胸比缩小，心衰症状得以改善。同时，通过逆转心脏和血管在结构及功能上的改变，阻止了心脏继续增厚或使已肥厚的心脏缩小，从而降低死亡率。