百优解在糖尿病抑郁病人中的改善作用

　　糖尿病作为一种慢性终身性疾病，其伴发的精神障碍也日益受到关注。国内外已有大量的研究证实，心理社会因素在糖尿病的发生、发展和转归中起重要作用，尤其是不良情绪和抑郁、焦虑对糖尿病患者的代谢控制及病情转归有消极的影响。本研究对合并抑郁的糖尿病患者进行了抗抑郁治疗对照研究，现报告如下。

　　对象与方法

　　对象：从我院门诊2型糖尿病患者中随机选取4o例，男性15例，女性25例，年龄（58.5±8.2）岁，均符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准，汉密尔顿抑郁量表（HAMD，21项）前17项总分≥14；治疗前1周内未使用其他抗抑郁剂，2周内未使用单胺氧化酶抑制剂。

　　方法：

　　1、治疗：将4o例患者随机分人百忧解组和对照组。百优解组20例，男性7例，女性13例，年龄（58.2±9.8）岁；糖尿病病程（6.8±5.1）年；并发末梢神经炎7例，视网膜病变3例，肾病3例，心脑血管病史1例。对照组20例，男性8例，女性12例，年龄（59.1±8.9）岁；糖尿病病程（7.1±5.8）年；并发末梢神经炎7例，视网膜病变4例，肾病2例，心脑血管病史1例。2组性别、年龄、糖尿病病程及并发症等差异无显著意义（P>0.05），具有可比性。

　　2、用药方法：糖尿病治疗基本按各患者原治疗方案，过程中如血糖过低则适当减少降糖药剂量。治疗组在此基础上口服百优解20mg/d，共8周。对照组不使用任何抗抑郁剂。

　　3、评定方法：4o例患者在治疗前、治疗后由专人做HAMD评定，HAMD（21项）前17项总分≥14为抑郁症状；并检查血尿常规、肝肾功能、空腹（FPG）及餐后2小时血糖（2hPG，氧化酶法）、糖化血红蛋白（HbA1c）。

　　统计方法：计量数据用x平均±S表示，组间比较用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　不良反应：2组试验过程中均无患者出现服药不良反应。

　　近年来研究发现抑郁症与糖尿病的共同之处是下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能失调，地塞米松抑制试验异常，皮质醇分泌节律紊乱和胰岛素抵抗。皮质醇分泌节律紊乱可引起脑内高亲和性盐皮质激素受体和低亲和性糖皮质激素受体之间作用的失衡，进而导致5-羟色胺（5-HT）系统的功能障碍。抑郁主要的生化变化是去甲肾上腺素（NE）和5-HT功能缺陷。

　　2型糖尿病患者抑郁的发生率为26.67%，抑郁状态可影响体内糖代谢，使机体对糖代谢的调节能力降低。抑郁状态影响血糖控制的机制为抑郁时皮质醇分泌亢进，促进糖异生，使血糖升高；大量皮质醇还可通过拮抗胰岛素而抑制血糖的利用。

　　本试验中百优解（http://www.fuguantang.com/goods/1022.html）组治疗后HAMD总分较对照组明显下降（P<0.05）。说明百优解治疗糖尿病患者的抑郁症状有效。2组患者治疗后FPG、2hPG、HbAlc较治疗前均有下降（P<0.05），百优解组较对照组均有下降（P<0.05）。百优解为中枢神经系统5-HT再摄取抑制剂，主要抑制突触前膜对5-HT的再摄取，提高神经细胞突触间隙5-HT的浓度，从而达到治疗抑郁症的目的。百优解对糖尿病伴抑郁的患者除改善患者的抑郁症状外，还能促进FPG及2hPG下降，其机制可能是通过改善神经内分泌功能，使抑郁症状好转，同时逆转抑郁状态对血糖的负面影响。