银杏叶提取物能提高慢阻肺患者的抗氧化能力

　　慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一种发病率和死亡率都很高的疾病，其发病机制目前尚不清楚，肺部的慢性持续性炎症及氧化应激可能起重要作用。通过测定COPD急性期患者8-异向前列腺素（8-iso-PGF2α）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、血气水平，以及给予银杏叶提取物（Ginkgobilobaextract，GBE）后对其的影响，观察COPD急性期患者中氧化应激的水平，初步探讨银杏叶提取物对COPD急性加重期患者氧化应激的影响。

　　目的：研究银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病加重期患者（AECOPD）血浆8-异向前列腺素（8-iso-PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、血气的影响。

　　方法：选择健康体检者30例为对照组，AECOPD患者60例（AECOPD组）作为入选病例，并随机分成治疗组（GBE+西医常规治疗）与常规组（西医常规治疗）各30例。治疗组除西医常规治疗外，加GBE注射液20mL稀释于5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注，qd，疗程为2周。比较治疗前、后（8-iso-PGF2α）、SOD、血气分析等临床指标。

　　结果：AECOPD组治疗前和对照组血浆（8-iso-PGF2α）分别为（158.73±36.78），（37.56±23.45）pg·m（P<0.01）；SOD分别为（83.30±7.35），（101.30±6.90）u/mL]（P<0.01）；治疗组和常规组治疗后血浆（8-iso-PGF2α）分别为（40.62±7.69），（96.74±10.24）pg·mL（P<0.01），SOD水平分别为（98.20±2.52），（90.80±7.24）U/mL（P<0.01）。

　　结论：GBE有助于减轻AECOPD患者氧化应激程度，提高患者抗氧化能力。

　　氧化应激是指由于氧化剂增多和（或）抗氧化剂减少导致的氧化/抗氧化失衡状态。在COPD发病机制中起着重要作用，正常情况下由于机体存在抗氧化物系统，使得体内自由基的产生与消除处于动态平衡，不会产生明显的氧化损伤。

　　8-iso-PGF2α仅是脂质过氧化损伤的介导因子之一，可以反映体内的氧化应激和受自由基诱导后过氧化的程度。SOD是肺的主要酶类抗氧化物，其含量的高低反映了抗氧化失衡的能力，在本研究中观察到治疗前COPD组的SOD含量低于正常对照组，8-iso-PGF2α明显高于正常对照组，说明COPD患者体内清除氧自由基的能力降低。COPD患者体内氧化物增多，抗氧化物减少，导致氧化/抗氧化系统严重失衡，与COPD急性发病密切相关。

　　研究证实，COPD患者肺泡腔内中性粒细胞和巨噬细胞增多使得气道和肺内的氧化应激加强，加重肺组织损伤。氧化物损伤肺组织的机制主要有脂质过氧化反应、损伤蛋白质、损伤DNA及改变信号传导通路等，氧化应激与蛋白酶/抗蛋白酶失衡亦有关。另外，COPD急性期患者外周血中性粒细胞释放氧负离子增多，而缓解期时氧负离子的释放量亦恢复正常，说明COPD患者的血液中也存在氧化应激，是全身反应的表现。

　　本研究再度表明，COPD急性期患者体内SOD降低，8-iso-PGF2α升高，存在严重的氧化应激，可能与发病密切相关。如何纠正COPD患者的氧抗氧化失衡是目前COPD治疗临床研究的重要课题。

　　本研究中观察到治疗组治疗后SOD含量升高更明显，8-iso-PGF2α含量降低更明显，动脉PaO，及SaO2明显升高，PaCO2明显降低，表明其能改善COPD患者的低氧状态。以上说明，加用GBE治疗后，患者的氧化应激状态改善，证实银杏叶提取物具有确切的抗氧化作用。GBE主要含有银杏黄酮苷，具有提高体内SOD活性和清除自由基的作用。

　　总之，COPD急性期患者存在氧化应激，银杏叶提取物（http://www.fuguantang.com/goods/1408.html）能够改善其氧化/抗氧化失衡状态。GBE作为抗氧化药应用于COPD急性期的治疗具有良好的发展前景，但其治疗确切机制尚不完全明确。