甲钴胺分散片的药理动力学怎样？

　　甲钴胺片为存在于血液、脊髓液中的辅酶维生素B12甲钴胺制剂，与其它B12相比，对神经组织具有良好的传递性。通过甲基转换反应可促进核酸-蛋白-脂质代谢，修复被损害的神经组织。

　　药理作用甲钴胺容易转移到神经细胞的细胞器中，从而促进核酸及蛋白质的合成。与氰钴胺（CN-B12）相比，甲钴胺向神经细胞中的细胞器转移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸的过程中起着辅酶的作用，在脑细胞、脊髓神经细胞的实验中，尤其是参与由脱氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促进核酸、蛋白质的合成（小鼠）。

　　促进轴索内轴流和轴索再生在由链脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神经细胞实验中，使轴索的骨架蛋白输送正常化，对由阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱所致药物性神经障碍（大鼠、兔）及轴索变性小鼠模型、自然发病糖尿病大鼠的神经障碍实验中，均表现出能抑制神经病理学、电生理学上的变性神经的出现。

　　促进髓鞘形成（磷脂合成）由于提高蛋氨酸合成酶的活性，从而促进构成髓鞘的主要脂质卵磷脂的合成，使之髓鞘形成（大鼠）。

　　对神经轴突传递的延迟和神经传递物质减少的恢复在挤压坐骨神经实验中，由于提高神经纤维的兴奋性，从而使终板电位的诱发早期恢复（大鼠）。另外，在缺乏胆碱饲料饲养的大鼠实验证明，使低下的脑内乙酰胆碱含量正常化。

　　药代动力学大鼠口服57Co-CH3B12(25 μg.kg-1)， 72 h后， 肾、肾上腺、胰、肝、胃的浓度较高， 肌肉、睾丸、脑神经等处浓度较低。

　　健康人一次口服[url=http://www.fuguantang.com/goods/2969.html]甲钴胺片剂[/url]120 μg、1500 μg， 均在给药后3 h达到血药峰值， 其吸收呈剂量依赖性。

　　服药后8h， 尿中总B12的排泄量为用药后24 h排泄量的40%～80%。

　　健康人连续12周口服[url=http://www.fuguantang.com/goods/2969.html]甲钴胺[/url]， 1500 μg.d-1， 给药4周后， 血清总B12的变化值约为给药前的2倍，以后逐渐增加， 到12周后约2.8倍， 即使中止给药4周后仍为用药前的1.8倍。

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