银杏叶提取物治疗眼部疾病效果较好

　　银杏叶提取物能拮抗血小板活化因子，抑制血小板聚集，抗氧化、消除氧自由基，扩张血管及对抗缺血再灌注损伤，减少神经细胞的凋亡。在青光眼，糖尿病视网膜病变、视网膜缺血性损伤、视网膜色素变性和视网膜动脉硬化等眼科疾病中有一些应用和研究，由于银杏叶提取物在国内尚属新药，尤其在眼科临床中，目前还是作为一些眼部的辅助治疗，对于其详尽的作用机制和不良反应，仍需进一步研究。

　　银杏叶提取物在眼部疾病中的应用：

　　1、视网膜缺血性病变

　　视网膜缺血性病变是一种常见的多发的致盲性眼病。金纳多（EGb761）是第四代银杏叶提取物（由德国威玛舒培博士药厂生产），EGb761对全脑、心肌缺血再灌注、扩张血管和改善血液循环有功效，但是对视网膜的缺血性损伤的研究却很少。

　　GaoLiangLi等采用眼内灌注法建立视网膜缺血一在灌注损伤模型，并将3O只大兔分为模型组，正常对照组、EGb761治疗组，并灌注6h空气栓塞法处死，测定视网膜组织中SOD活性和MDA的含量。发现EGb761治疗组中视网膜组织中SOD活性增高，MDA含量变少，并发现EGb761治疗组视网膜神经节细胞层和内核层形态学明显改善。Zhang等对新西兰兔缺血后视网膜细胞线粒体功能损伤进行实验研究发现EGb761对缺血后视网膜细胞线粒体功能具有一定的保护作用。

　　研究发现视网膜缺血时可以产生大量的自由基，自由基可氧化膜上巯基蛋白和含巯基酶，使酶活性降低或丧失，使线粒体膜结构的完整性受到破坏，其氧化磷酸化功能受损，引发脂质过氧化作用，形成脂质过氧化物，严重损伤神经细胞。EGb761可以改善微循环对抗缺氧缺血所致的神经毒性，清除过多的自由基，削弱自由基对膜蛋白的攻击，提高SOD活性，减少MDA的产生，维持钙离子-ATP酶和钠，钾-ATP酶的活性，保护线粒体的活性，从而起到保护视网膜的作用。

　　2、视网膜色素变性（RP）

　　RP是一组遗传病，以夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着和光感受器功能不良为特征。其发病机制尚不清楚。Tso等报道RCS大鼠主要表现为视网膜色素上皮不能有效吞噬感光细胞外节脱落的膜盘，致使膜盘堆积，感光细胞变性。

　　Tao等将生后雄性RCS大鼠48只分为给药组和对照组。给药组大鼠生后7d开始给药，每3d1次，剂量为100mg/kg，对照组注射相同剂量的生理盐水，结果观察，给药组大鼠在生后20，25d外核层感光细胞的数目比对照组多（P<0.05），TUNEL检测，给药组大鼠视网膜在25d时凋亡的细胞数比对照组减少（P<0.05），而在25d以后对照组和给药组视网膜存留的感光细胞数目的无显著性差异，这可能是由于RCS大鼠生后25d感光细胞发生凋亡，35d是感光细胞凋亡的高峰期。

　　实验结果表明，银杏叶提取物对感光细胞早期凋亡有抑制作用。视网膜色素变性是一种对视力影响大的遗传性致盲眼病，迄今为止一直没有有效的药物治疗，银杏叶提取物能抑制感光细胞的早期凋亡，并对神经元有保护作用。Fies等发现银杏叶提取物761对老年性黄斑变性导致的视力受损有治疗作用，将来或许可以把银杏叶提取物作为视网膜色素变性的治疗药物之一。

　　3、青光眼

　　青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，视网膜神经节细胞（RGCs）的慢性进行性丢失是青光眼最主要的病理生理学特性，丢失的RGCs产生毒性物质，进一步引起周围细胞的丢失，进而加重青光眼视神经病变的进展。治疗青光眼的最终目的是保护视神经功能，阻断RGCs的进一步丢失，从而达到保护视神经的目的。

　　Maitra等研究为银杏叶提取物成为视神经保护药物提供了重要的依据，他们给大鼠口服放射性元素标记的银杏叶提取物，发现银杏叶提取物可以在视网膜上达到足够的药物浓度，实验显示0.25%，1%，4%3种浓度银杏叶提取物组RGC存活率与阴性对照组相比均有显著性差异，并分别提高了8.5%，11%和13.6%。表明随着药物浓度的提高，银杏叶提取物对RGC的保护作用呈现不断

　　增强的趋势。Bielecka等研究发现光损伤刺激细胞产生大量的HSP，可以抑制氧自由基生成，保护凋亡的细胞，而银杏叶提取物可以抗氧化，抑制细胞的过度凋亡。

　　Li等实验通过外源性谷氨酸玻璃体注射发现，谷氨酸诱导视网膜组织产生大量的NO，视网膜细胞DNA琼脂糖凝胶电泳上可见“梯状”条带——细胞凋亡的典型特征，证明大量的谷氨酸诱导视网膜NO自由基的产生和视网膜细胞的凋亡。Weichel等证明白果内酯能抑制谷氨酸诱导海马神经细胞磷脂酶A，的活性和磷脂酶的破坏。银杏叶提取物对缺氧和谷氨酸诱导的培养神经细胞损害具有重要的保护作用。

　　银杏叶提取物具有抗兴奋性谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡的重要作用。其主要机制是：1、银杏叶提取物的成分中可能有谷氨酸NMDA受体拮抗剂的作用；2、由于银杏叶提取物是一种普遍的自由基清除剂，对抗谷氨酸诱导产生的NO自由基的损害作用；或由于银杏叶提取物能降低一氧化氮合酶的表达而减少NO的产生；3、可能是由于银杏叶提取物改变电压依赖式钙离子通道的通透性，从而对抗兴奋性谷氨酸诱导的细胞内钙离子的超载；4、由于银杏叶提取物改善微循环而进一步对抗谷氨酸的兴奋毒性作用。

　　MaKe等研究发现银杏叶提取物能有效地保护大鼠视神经夹伤模型的RGC，并在低剂量时即表现出明显的保护作用，随着剂量的提高，RGC的保护作用更加的明显。自由基对组织细胞具有氧化作用，RGCs细胞膜富含不饱和脂肪酸，易受自由基的损伤，银杏叶提取物能通过提高SOD活性和降低MDA的水平，抵抗视网膜组织内的氧自由基的损伤，减轻和修复眼高眼压状态下视网膜组织的损伤，对高眼压导致的视网膜损害有保护治疗的作用。Quaranta等在正常眼压性青光眼的研究中发现银杏叶提取物（http://www.fuguantang.com/goods/1526.html）可改善患者的视野。