丁贺的主要成份为阿德福韦酯。化学名：9-[2-[双(新戊酰氧甲氧基)磷酰甲氧基]乙基]腺嘌呤。那么，丁贺的耐药性是怎样呢？
丁贺适用于治疗有乙型肝炎病毒活动复制症状，并伴有血清氨基酸转移酶（ALT或AST）持续升高或肝脏组织学活动性病变的肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。丁贺是一种口服抗病毒药物。丁贺在体内代谢成阿德福韦，丁贺是一种单磷酸腺苷的无环核苷类似物，丁贺在细胞激酶的作用下被磷酸化为有活性的代谢产物即阿德福韦二磷酸盐。丁贺在血浆以二房室方式消除，末端消除半衰期为7.48±1.65h。丁贺在浓度范围为0.1～25ug/ml时体外与人血浆或血清蛋白结合≤4%。丁贺静脉注射1.0或3.0mg/kg/天稳态分布体积分别为392±75和352±9ml/kg。口服给药后，丁贺迅速地转化为阿德福韦。丁贺口服10mg稳态24h从尿中回收阿德福韦45%。
丁贺二磷酸盐通过下列两种方式来抑制HBVDNA多聚酶（逆转录酶）；一是与自然底物脱氧腺苷三磷酸竞争，二是整合到病毒DNA后引起DNA链延长终止。丁贺二磷酸盐对HBVDNA多聚酶的抑制常数（Ki）是0.1μM，丁贺对人类DNA多聚酶α和γ的抑制作用较弱，Ki值分别为1.18μM和0.97μM。丁贺对健康志愿者与慢性乙肝病人服用阿德福韦酯的药代动力学相似。丁贺单剂口服的生物利用度约为59%，服用0.58～4.00h（中值=1.75h）丁贺最大血药浓度(Cmax)为18.4±；6.26ng/ml。AUC0-∞为220±70.0ngh/ml。
丁贺的耐药性：对接受阿德福韦酯治疗仍然可检测到血清HBVDNA的患者进行了长期耐药性分析（96～144周），确定了rtN236T和rtA181V变异与阿德福韦耐药有关。体外研究发现rtN236T变异导致HBV对阿德福韦的敏感性降低4～14倍，产生这种变异患者的血清HBVDNA发生反跳。rtA181V变异导致HBV对阿德福韦的敏感性降低2.5～3倍，产生这种变异患者发生反跳。与阿德福韦耐药相关的变异发生率0～48周为0%（0/629），49～96周为2%（6/293），97～144周为1.8%（3/163），3年的累计发生率为3.9%。
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