尼膜同（尼莫地平）治疗急性脑梗死疗效显著

　　尼莫地平虽然是临床老药，但在脑血管病治疗中的广泛作用正在被人们所逐渐认识。该药在细胞内钙超载是神经元细胞坏死的关键因素，钙离子拮抗剂尼莫地平可以通过血脑屏障，阻止钙离子向细胞内转移，从而解除脑血管痉挛，保护神经元，广泛用于缺血性脑血管病的治疗。本文旨在研究尼莫地平对急性脑梗死神经功能缺损和脑梗死体积的影响。现报告如下。
　　目的：观察尼莫地平在急性脑梗死治疗中的治疗效果。
　　方法：将240例急性脑梗死患者随机分为两组，对照组120例予以传统方法治疗，治疗组120例在传统治疗的基础上加用尼莫地平120mg口服治疗，观察尼莫地平对神经功能缺损的影响。
　　结果：经尼莫地平治疗6个月后，治疗组的神经功能缺损改善极显著（P<0.01）。
　　结论：尼莫地平治疗急性脑梗死疗效显著。
　　在急性脑缺血损伤中，梗死灶由中心坏死区和其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内的神经元存在凋亡和存活两种可能。在凋亡发生的过程中，细胞内的ca+2超载和自由基是重要的机制之一。恼缺血、缺氧会引起神经细胞能量代谢障碍，导致细胞内ca+2浓度异常增高，出现严重的“钙超载”现象，在细胞凋亡发生、发展过程中起着十分重要的作用，凋亡程序的激活需要新基因的表达和某些“死亡蛋白”的合成。Caspase是细胞凋亡过程中Caspase级联反应下最关键的凋亡执行蛋白酶，在各种因素启动的凋亡程序中起最终枢纽作用。在脑缺血等应激因素的诱导下，Caspase-3基因表达增强，活化的Caspase-3通过水解特异性细胞蛋白，一方面直接导致凋亡；另一方面破坏DNA修复蛋白抑制DNA的修复，协助凋亡的完成。Bcl-2家族蛋白也是细胞凋亡的重要调控因子，可抑制各种因素诱导的细胞凋亡，保护并延长细胞寿命。通过细胞内反应性氧化片段（ROS）或内源性的抗氧化物质的生成，Bcl-2发挥其抗氧化作用而抑制细胞凋亡。从而促发和加剧继发性脑损伤和脑水肿的发生，如果缺血不能及时纠正，处于凋亡的细胞就会死亡，成为永久性梗死灶的一部分。
　　ca+2拮抗剂——尼莫地平具有防止ca+2超载，清除自由基的作用。尼莫地平是二氢吡啶类ca+2拮抗剂，能够阻止钙通道内流，抑制细胞内贮存的ca+2释放，降低细胞内ca+2浓度，且透过血脑屏障的作用较强，为一种较强的扩张脑血管药物。它可以逆转脑血管痉挛，增加脑血流量，改善脑循环。亦可改善神经功能缺损，抑制脑损伤后神经元“ca+2超载”引起的细胞凋亡等一系列病理生理过程。KO-ENKOV等报道，在脑缺血过程中，尼莫地平可以抑制梗死区神经元细胞的坏死和凋亡，能够有效地调控缺血区脑组织Bcl-2和Bax的表达，从而达到保护神经元的目的。尼莫地平虽价格低廉，但却是临床上应用最广的神经保护剂之一，不但用于脑梗死早期预防及梗死后治疗，而且在脑梗死治疗的急性期疗效显著，能有效地预防梗死面积的扩大和脑痴呆的发生。