倍他乐克与雅施达联用治疗慢性心力衰竭效果较好

　　近十余年来，随着埘心力衰竭（CHF）病理生理机制的不断深人，人们发现在慢性心力衰竭症状和血流动力学恶化的背后存在着严重的神经内分泌激素紊乱，即交感神经肾上腺素系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统的过度激活，此产生了心力衰竭治疗的最新模式：在经典的强心、利尿、扩血管的基础上，应用神经内分泌拮抗剂阻断神经内分泌系统，阻断心脏重构。

　　应用β受体阻滞剂倍他乐克（美托洛尔，阿斯利康生产）、血管紧张素转换酶抑制剂雅施达（培垛普利，法国施维雅同际公司生产）治疗CHF185例，取得了较好疗效，现报道如下：

　　目的：观察倍他乐克与雅施达联用治疗慢性心力衰竭的临床疗效。

　　方法：185例患者在应用强心、利尿、扩血管药物治疗的同时给予倍他乐克6.25mg，2次/d，2周剂量加倍，最大50mg，2次/d。雅施达2mg，1次/d，3~7d剂量加倍，最大4mg，1次/d。观察治疗前、后30周心率、血压、NYHA心功能分级、LVESV、LVEDV、LVEF。

　　结果：治疗后心率下降，血压降低，心功能改善，LVESV、INEDV下降，LVEF上升，与治疗前比较有显著性差异。

　　结论：倍他乐克与雅施达联用治疗慢性心衰，可改善症状、提高生命质量、降低病死率与住院率、改善心脏重构。

　　CHF早期，神经内分泌的过度激活起了代偿作用，交感神经的兴奋使心率增快、心肌收缩力加强，使每搏输出量及每分输出量均增加，动脉收缩使血压适当升高增加组织灌注：肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活增加了钠水潴留，通过增加血容量增加了心输出量。随着心衰的进展。神经内分泌的过度激活恶化了心衰的血流动力学和病理过稗。心率过快缩短了舒张期，使心充盈不足、心排血量降低，钠水过度潴留使静脉系统瘀血，导致水肿和呼吸困难，动脉血管收缩增加心脏后负荷且降低组织灌注，同时，儿茶酚胺、管紧张素Ⅱ和醛固酮的生物学作用恶化了CHF的病理过程。促进了心脏重构。

　　经典的强心、利尿、扩血管只能改善症状，不能防止和延缓CHF的病理生理进展和心脏莺构的发展，不能降低病死率和住院率。

　　神经内分泌拮抗剂（β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂）雅施达（[url=http://www.fuguantang.com/goods/1599.html]http://www.fuguantang.com/goods/1599.html[/url]）不仅可以减轻CHF的症状，改善生活质量，还可以阻断CHF的病理生理过程，逆转心室重构，降低病死率和住院率。