研究人员发现了肾综合征出血热患者肾功能障碍的原因，并发现了潜在的作用机制。

迄今为止，人类急性汉坦病毒感染时肾功能障碍的原因一直是个谜。现在，赫尔辛基大学的研究人员认为，他们通过研究人体对病毒的反应，发现了一种潜在的机制。

在芬兰，一种叫做流行性肾病(NE；一种轻度肾综合征出血热(HFRS)是由汉坦病毒科成员普乌马拉病毒(PUUV)引起的。除芬兰外，普乌马拉病毒在北欧和俄罗斯也很流行。在世界其他地区发现的汉坦病毒如果传播给人类，可能会引起严重的HFRS或汉坦病毒心肺综合征(HCPS)，这两种病毒比PUUV引起的病毒更严重。

除了流感样症状外，HFRS病的临床表现还包括肾功能不全，其发病机制尚不清楚。抗体是一种叫做免疫球蛋白的分子，是重链和轻链配对形成的多肽/蛋白质。正常情况下，负责表达免疫球蛋白的人B细胞在血液中产生的轻链比重链略多。游离轻链的生理功能尚不明确，但在某些疾病中，游离轻链的积累会导致肾功能障碍。

在最近完成的一项研究中，赫尔辛基大学的研究人员调查了轻度HFRS患者的血液循环中是否有更多的游离轻链，以及它们的浓度是否与肾脏问题有关。研究人员还研究了在首例汉坦病毒感染病例中，是什么触发了游离轻链的短暂过量产生。

“游离轻链在传染病中的作用还没有被研究太多。在之前的一项研究中，我们证明了游离轻链可用于确定轻度HFRS患者的尿液中有抗病毒抗体。现在，我们正试图调查在急性汉坦病毒感染中是否存在游离轻链的普遍上调，”赫尔辛基大学病毒学讲师、芬兰科学院研究员JussiHepojoki说。

普乌玛拉病毒损害抗体的产生。

研究人员使用的数据集包括从住院的东北患者收集的血清和尿液样本，以及从坦佩雷大学医院20世纪70年代和80年代类似患者收集的肾脏活检。在阿根廷，研究人员获得了引起hcp的严重安第斯病毒感染患者的临床样本结果。此外，数据集还包括来自健康捐赠者的B细胞。

利用临床样本和细胞培养实验，研究人员证明普乌玛拉病毒提高了游离轻链水平，这与疾病和相关肾功能障碍的严重程度相匹配。换句话说，结果表明，游离轻链水平的增加与肾功能障碍之间存在联系。

“我们在患者的肾脏中发现了B细胞，这是免疫系统的一部分。在这种情况下，B细胞可能局部产生极高水平的游离轻链。芬兰赫尔辛基大学病毒学讲师、芬兰科学院研究员托马斯·兰丁说:“局部游离轻链的过量产生可能是诱发肾功能不全的机制之一。"

这项研究进一步表明，普马拉病毒可以直接感染B细胞，这是一个新的观察结果。感染或暴露于病毒的b细胞开始产生抗体并增加游离轻链的产生。

此前，瑞典研究人员在另一个NE数据集中证明了这种疾病和一些B细胞淋巴瘤之间的联系。病毒引起的B细胞活化也可以阐明淋巴瘤的相关机制。

“病毒似乎还能直接破坏细胞水平上抗体/免疫球蛋白的组装，从而破坏抗体产生的效率。普乌玛拉病毒与其他汉坦病毒非常相似，在自然宿主田鼠中引起持续性终身感染。这意味着病毒必须有一种机制来克服身体的免疫反应，”Hepojoki说。

研究人员认为，游离轻链水平的升高在其他传染病尤其是人畜共患疾病中也起作用，其病原体可导致宿主持续感染。