研究人员发现，我们的饮食选择会削弱我们的肠道免疫系统，导致糖尿病的发展。
越来越多的研究表明，在肥胖期间，我们的免疫系统往往对肠道组织引起的感染很敏感。渗漏”和导致炎症的细菌成分。反过来，炎症会导致胰岛素抵抗，使人容易患糖尿病。
在最近发表在《自然通讯》上的一项新研究中，来自多伦多综合医院研究所和病理科的大学健康网络(UHN)的Dan Winer博士和他的团队强调了高脂肪饮食如何影响肠道免疫系统中的B细胞，尤其是那些产生一种叫做IgA的蛋白质的细胞。
研究报告的主要作者海伦·勒克(Helen Luck)说:“我们发现，在肥胖期间，肠道中的B细胞水平较低，可以产生一种叫做IgA的抗体。IgA是我们身体自然产生的，对于调节我们肠道内的细菌非常重要。作为一种防御机制，它有助于中和和利用由环境变化引起的潜在危险细菌，例如，当我们吃不平衡或高脂肪含量的食物时。"
在他们的实验中，他们还观察到缺乏IgA的临床前模型(即缺乏保护的IgA)在喂食高脂肪食物时会使血糖水平恶化。此外，将这些IgA缺乏模型的肠道细菌移植到没有肠道细菌的模型中会导致疾病，这表明在饮食相关的肥胖过程中，IgA可以调节肠道中有害细菌的数量。
在Johane Allard博士和Herbert Gaisano博士领导的UHN减肥手术研究团队的合作下，研究团队发现，减肥手术后不久，患者粪便中的IgA水平会升高，这表明IgA和肠道免疫系统对肥胖患者的重要性。
总的来说，这项研究强调了高脂肪饮食、肥胖和肠道IgA缺乏在促进炎症和胰岛素抵抗方面的密切关系。知道这种抗体可以调节病原菌，防止“肠漏”，是对抗糖尿病的有力工具。
& quot；如果我们能强化这些IgA B细胞或其产物，那么我们也许就能控制肠道中的细菌类型。丹·怀恩博士说。"尤其是那些更有可能与炎症和最终胰岛素抵抗相关的疾病。未来，这项工作可能为新的肠道免疫生物标志物或治疗肥胖及其并发症，如胰岛素抵抗和二型糖尿病奠定基础。"
原文来源:Daniel a. winer等.肠道相关的IgA+免疫细胞调节肥胖相关的内在抵抗力，nature communications (2019)。doi:10.1038/s 14467-019-11370-y。