本文的重点是:肥胖相关乳腺癌患者循环系统中A-FABP水平升高；可溶性A-FABP可促进乳腺癌的干燥性和侵袭性；A-FABP诱导的ALDH1活性依赖于IL-6/STAT3信号通路；缺失A-FABP可以缓解高脂饮食诱发的肥胖与乳腺癌发展的关系。
众所周知，肥胖会增加各种癌症的风险，包括乳腺癌。尽管科学家在探索肥胖与癌症的关系方面取得了很多进展，但肥胖增加癌症风险的隐藏机制仍不清楚，需要更多的研究。在最新一期的《细胞形而上学》中，美国路易斯维尔大学的中国科学家李兵发现，脂肪组织释放的脂肪脂肪酸结合蛋白可以促进肥胖相关乳腺癌的发展。
在这项研究中，研究人员报告说，循环系统中的脂肪酸结合蛋白A-FABP促进了肥胖相关乳腺癌的发展。使用临床样本，他们发现肥胖乳腺癌患者循环系统中的A-FABP水平明显高于非乳腺癌的肥胖患者。进一步研究表明，A-FABP是从循环系统的脂肪组织中释放出来的，可以直接靶向乳腺肿瘤细胞，增强肿瘤的干燥性和侵袭性，这种作用是通过激活IL-6/STAT3/ALDH1通路来实现的。
本研究还发现，在不同小鼠模型中敲除A-FABP可成功抑制肿瘤ALDH1的激活和肥胖相关乳腺肿瘤的生长发育。总之，这些结果表明循环系统中的α-FABP是肥胖和乳腺癌风险之间的相关因素，这也表明α-FABP可能是治疗肥胖相关癌症的新靶点。
原文来源:郝嘉庆等循环脂肪脂肪酸结合蛋白是肥胖相关乳腺/乳腺肿瘤发生的一个新环节。细胞代谢，第28卷，第5期，P689-705。E5，2018年11月6日