新加坡国立大学新加坡癌症研究所(CSI Singapore)的一组研究人员进行的一项研究表明，脂肪肉瘤(LPS)是由脂肪细胞发展而来的癌症，这一癌变过程需要关键蛋白的参与。
在2019年3月发表在科学杂志《自然通讯》上的一项最新研究中，研究人员发现LPS的发展高度依赖于BET蛋白的存在，这使得BET蛋白家族成为一个很有希望的癌症靶点。
脂肪肉瘤目前可以通过手术和放疗治疗。最近批准的化疗药物trabectedin的化疗也可用于复发或转移风险高的患者。然而，曲贝替丁的疗效可能受到临床毒性、非反应性和耐受性的影响。
因此，新加坡国立大学的研究人员专注于复发性LPS。通过详细分析影响癌症复发或对标准治疗耐药患者LPS发展的遗传因素，研究人员发现LPS中主要的DNA转化过程是由BET蛋白介导的。
研究人员随后研究了BET蛋白降解剂ARV-825对LPS恶化的抑制作用，发现ARV-825可以通过消耗BET蛋白破坏LPS中的核心转录过程，阻止癌症的发展。此外，研究人员观察到，对trabectedin耐药的LPS细胞对BET蛋白的消耗也很敏感，从而使BET蛋白成为一个很有前途的靶点，不仅可以抑制LPS的发展，还可以克服对化疗药物的获得性耐药。
展望未来，研究人员将研究降低LPS患者对药物治疗耐药性的方法，并确定可能阻碍其对治疗反应的其他靶点。
来源:脂肪肉瘤有希望的癌症靶点。
原始资料来源:叶晨、徐良、阿南德·马雅孔达、莫-李皇、迪皮卡·卡诺佳、团团·泽坦、普什卡尔·达克勒、鲁比·林雨彤、柯新宇、乔纳森·赛义德、陈健翔、西格勒·盖里、丁玲文、严、彭安琪、马克·爱德华·普海恩德兰、布恩切尔·戈、菲利普·克夫勒。溴域和胚盘外蛋白促进核心转录调控程序，并赋予脂肪肉瘤易感性。自然通讯，2019年；10(1)DOI:10.1038/s 14467-019-09257-z