酒精性肝病是如何被诱发的？

　　酒精性肝病在西方国家多见，80%~90%的肝硬化病因是由饮酒所引起。男女之比国外报道以男性为多14∶1。酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。

　　[b]1、脂肪肝[/b]

　　一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖，肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，维生素缺乏。

　　[b]2、酒精性肝炎[/b]

　　消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。3.酒精性肝硬化多在50岁左右出现，80%有5~10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状。

　　那么，酒精性肝病是如何被诱发的呢？

　[b]　(一)发病原因[/b]

　　酒精80%~90%在肝脏代谢，经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳，在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合，辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化，还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。

　　同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用，乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管使蛋白，脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

　　由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成，乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

　　酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程，并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

　　[b](二)发病机制[/b]

　　近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：

　　1、游离脂酸进入血中过多。

　　2、肝内脂肪酸的新合成增加。

　　3、肝内脂肪酸的氧化减少。

　　4、三酰甘油合成过多。

　　5、肝细胞内脂蛋白释出障碍。

　　目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

　　酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义，目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生，自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。

　　酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体，这些抗体能被肝浸液吸附。

　　近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。